发布日期：2024-08-30 02:52 点击次数：184
投降许多东谈主皆看过许多影视作品【ONSD-405】ギリモザ特選SEX8時間スペシャル 4，如《血疑》、《蓝色死活恋》、《山楂树之恋》等，这些作品有疏通的要害词：凄好意思爱情、白血病。白血病仿佛一个魔咒使东谈主物的红运走向悲催的结局。自从1827年东谈主类初次发现白血病于今已有特别190年的历史，在这时代关于白血病的探索和参议从未停驻过脚步。
急性髓系白血病（AML）是中国最常见的白血病亚型，占统统白血病患者的一半以上。AML 在30岁以下的东谈主群中发病率相比低，之后随年齿徐徐升高，在70岁以上的老年东谈主群中发病率最高，中位发病年齿68岁。AML 进展快速，如不摄取有用调和，患者活命期仅为6-10个月，是物化率最高的白血病亚型。由于 AML 起病退藏、病情危重，早期发现和尽早驱动调和就显得尤为贫困。
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中国医学科学院血液病病院（中国医学科学院血液学参议所）程涛/程辉团队在 Haematologica 在线发表了题为“Small extracellular vesicles derived from acute myeloid leukemia cells promote leukemogenesis by transferring miR-221-3p”的著作，揭示了 AML 细胞泉源的细胞外小囊泡（AML-sEVs）中含有高品貌的 miR-221-3p【ONSD-405】ギリモザ特選SEX8時間スペシャル 4，且在 AML 发生发展中起到了要害调控作用，为说明 AML 发病机制提供了表面依据及潜在的调和靶点。
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该团队在之前的使命中报谈了骨髓内皮细胞泉源的 sEVs 调控 AML 发生发展的分子机制。在这项使命中，西野翔qvod参议东谈主员最初划分了小鼠 AML 细胞泉源的 sEVs，通过小 RNA 测序发现 miR-221-3p 在 AML-sEVs 中高抒发。贫困的是，在 AML 患者的外周血 sEVs 中也检测到高品貌的 miR-221-3p。接下来，功能实考据实 AML-sEVs 通过传递 miR-221-3p 促进 AML 细胞的增殖，加快 AML 小鼠的疾病进度，该经过主要通过促进 AML 细胞参加细胞周期以及扼制细胞凋一火的阵势收场。而靶向 miR-221-3p 可有用扼制 AML 细胞，延迟白血病小鼠活命。miR-221-3p 促进白血病细胞增殖这一风景可在多种白血病细胞系中重现。
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在机制上，发现 miR-221-3p 大致靶向 Gbp2 基因，转机 Gbp2 的抒发从而调控 PI3K-AKT 通路，进而理会促进AML细胞增殖的作用。此外，该参议领导 AML-sEVs 过火包含的 miR-221-3p 也参与了 AML 下造血干细胞红系分化的扼制。
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该参议探索了 AML-sEVs 在白血病进展中的贫困作用，领导 miR-221-3p 有望成为新的分子鲜艳物以及 AML 调和的潜在靶点【ONSD-405】ギリモザ特選SEX8時間スペシャル 4，为AML发病机制参议提供了新的念念路。
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